HISTORIA DEL PACIENTE
Paciente de sexo femenino, refiere cefalea intensa de mas o menos 1 semana de evolución, fiebre no cuantificada, perdida esporádica y momentánea de la conciencia, por lo que acude a medico para evaluación, no refiere trauma o antecedente previo



TECNICA EMPLEADA
Se coloca a paciente en decúbito supino, utilizando bobina neurovascular face arrays, se canaliza en vena antecubital, y se procede a realizar estudio en los tres planos, secuencias spin eco y eco de gradiente, potenciadas a T1 y a T2, se agrega secuencia de difusión y espectroscopia.

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
En la secuencia de difusión se observa una masa de intensidad de señal mixta, con borde bien definido, mide 2.47 x 2.03 cms, esta rodeado de edema vasogénico, comprime y desplaza el cuerno anterior del ventrículo lateral derecho hacia abajo y hacia atrás, dicha lesión realza con medio de contraste, la espectroscopía muestra elevación de ácido láctico y lípido.

Imagenes de autoría propia.

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
(continuación)

La fisiopatología del absceso cerebral implica una secuencia dinámica de eventos inflamatorios e infecciosos dentro del parénquima cerebral, generalmente iniciada por la invasión de microorganismos —bacterias, hongos o, con menor frecuencia, parásitos— a través de diseminación hematógena, extensión local desde focos contiguos (como otitis, sinusitis o mastoiditis), o por traumatismo craneoencefálico o neurocirugía previa. Una vez en el tejido cerebral, los patógenos provocan una respuesta inflamatoria local que lleva a la formación inicial de una cerebritis mal delimitada, que progresivamente evoluciona hacia una cavitación central necrótica.
Este proceso fisiopatológico puede dividirse clásicamente en cuatro fases: cerebritis temprana (días 1-3), cerebritis tardía (días 4-9), encapsulación temprana (días 10-13) y encapsulación tardía (a partir del día 14). En las fases iniciales, predomina la inflamación difusa sin membrana delimitante, con infiltración de neutrófilos, edema vasogénico y necrosis incipiente. A medida que avanza el proceso, se desarrolla una cápsula colágena bien vascularizada en la periferia del absceso, que sirve como barrera inmunológica pero también como delimitación anatómica visible en estudios de imagen, particularmente en resonancia magnética.
La cápsula del absceso tiene implicancias diagnósticas y terapéuticas clave: impide la diseminación del material purulento, pero también limita la penetración de algunos antibióticos, lo cual debe considerarse en el manejo clínico. A nivel imagenológico, esta cápsula suele mostrar realce en anillo con gadolinio, restricción franca en secuencias de difusión por la alta viscosidad del contenido purulento y un patrón característico en la espectroscopía por resonancia, con aumento de aminoácidos, lactato y lípidos. Comprender esta evolución fisiopatológica es esencial para interpretar adecuadamente las imágenes y para guiar la intervención médica en tiempo oportuno.

La resonancia magnética (RM) es el método de elección para la evaluación de abscesos cerebrales debido a su alta sensibilidad para detectar cambios en el parénquima cerebral, incluso en fases tempranas del proceso infeccioso. En las fases iniciales de cerebritis, las imágenes en T2 y FLAIR muestran áreas mal definidas de hiperintensidad, correspondientes a edema vasogénico e inflamación difusa, mientras que las imágenes en T1 suelen mostrar hipointensidad. No se observa aún una cápsula definida, lo que puede dificultar el diagnóstico diferencial con otras lesiones inflamatorias o infiltrativas.
A medida que el absceso madura y se forma la cápsula, la imagen típica en RM incluye una lesión con centro hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, rodeado por una cápsula que presenta realce en anillo tras la administración de contraste paramagnético (gadolinio). Esta cápsula es más delgada en su porción medial y más gruesa en la periferia, especialmente cuando está en contacto con la sustancia blanca. La combinación de esta morfología y el contexto clínico contribuyen a orientar el diagnóstico. Además, el edema perilesional es prominente y se extiende más allá de los márgenes de la cápsula.
Un hallazgo característico y prácticamente patognomónico es la restricción de la difusión en las secuencias DWI (Diffusion Weighted Imaging), con valores bajos en el mapa de ADC (Apparent Diffusion Coefficient), lo que se correlaciona con la alta viscosidad del contenido purulento del absceso. Esta característica permite diferenciarlo de tumores necróticos o de lesiones inflamatorias no purulentas, que tienden a no mostrar dicha restricción. Otras técnicas avanzadas como la espectroscopía por RM pueden mostrar picos elevados de aminoácidos, lactato y lípidos, y ausencia de señales de N-acetil aspartato (NAA), colina o creatina, apoyando aún más el diagnóstico.