HISTORIA DEL PACIENTE Paciente femenina, de 18 años de edad, con masa visible y palpable a nivel del tercio medio e inferior del fémur izquierdo, con un tiempo de evolución de 1 año, refiere dolor y limitación al movimiento.

TECNICA EMPLEADA
Se coloco al paciente en decúbito supino, utilizando una bobina fase array, haciendo adquisiciones en los planos axial, sagital y coronal, secuencias, spin echo, eco de gradiente e hibridas, potenciadas a T1, T2 y DP, secuencias Steer, y se obtuvieron imágenes con saturación de grasa.

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
1. Edema de tejidos blandos que infiltra los músculos del muslo en su tercio medio y distal 2. Fractura patológica de tercio proximal de la diáfisis femoral izquierda 3. Engrosamiento del periostio del tercio medio y distal de la diáfisis femoral izquierda

ANATOMIA
El fémur es el hueso largo más grande del cuerpo y se divide en epífisis proximal (cabeza femoral que articula con el acetábulo, cuello, trocánter mayor y menor), diáfisis (con la línea áspera en su cara posterior) y epífisis distal (cóndilos medial y lateral, escotadura intercondílea y superficie patelar). Sirve de anclaje a numerosos músculos: en la porción proximal se insertan glúteo medio y menor (trocánter mayor), iliopsoas (trocánter menor) y cuadrado femoral/rotadores cortos (cresta intertrocantérica); en la diáfisis, la línea áspera recibe a los aductores (largo, corto y mayor), parte del bíceps femoral (cabeza corta) y origina fibras de vasto medial y lateral; en la distal, alrededor de los cóndilos, se originan gastrocnemio lateral y medial y se insertan plantar y poplíteo; anteriormente, el vasto intermedio ocupa la cara anterior del cuerpo y junto con los vastos y el recto femoral (que nace en la pelvis) forma el mecanismo extensor de la rodilla. La irrigación principal procede de la femoral profunda (circunflejas medial y lateral y arterias perforantes) y la cabeza recibe vasos retinaculares que ascienden por el cuello, clave para su viabilidad.

1) Concepto y marco general
 La miositis aguda es un síndrome de inflamación del músculo esquelético de instalación rápida que produce edema intersticial e intrafibrilar, disfunción de la fibra y, en casos graves, necrosis con rabdomiólisis. El eje fisiopatológico integra: disparo inmune (infeccioso o autoinmunitario), daño miocitario directo/indirecto, disfunción microvascular, y alteraciones metabólicas que culminan en pérdida de integridad sarcolémica y liberación de CK y mioglobina.

2) Vías etiopatogénicas principales
A. Infecciosa (piógena/viral/parasitarias)
  • Bacteriana (p.ej., S. aureus): invasión hematógena o por contigüidad → miotoxinas y enzimas bacterianas + respuesta inflamatoria local → microtrombosis y colección purulenta (piomiositis).
   o Resultado: necrosis licuefactiva focal; posible absceso.
  • Viral (influenza, enterovirus, dengue, SARS-CoV-2): dos mecanismos no excluyentes: tropismo directo con miocitolisis y miopatía posinfecciosa mediada por PAMPs/TLRs y IFN.
   o Resultado: edema difuso, dolor intenso, curso autolimitado o con rabdomiólisis.
 • Parasitarias (Trichinella, cisticercosis): daño mecánico/inflamatorio por quistes/larvas; eosinofilia, mialgia y debilidad.

B. Autoinmunitaria / inmunomediada
 • Dermatomiositis (DM, incluso formas “agudas”): microangiopatía por complemento (C5b-9) en capilares perimisiales → isquemia y atrofia perifascicular; firma de interferón tipo I.
 • Polimiositis (PM) / miositis por superposición: linfocitos T CD8+ específicos que reconocen MHC-I sobre la fibra → citotoxicidad directa.
 • Miositis necrosante inmunomediada (IMNM; anti-HMGCR, anti-SRP): necrosis masiva con poca inflamación; activación del complemento y disfunción de la membrana.
 • Resultado común: necrosis segmentaria, regeneración incompleta y debilidad.

C. Inducida por fármacos/toxinas y metabólica
  • Estatinas, antirretrovirales, alcohol, cocaína, colchicina: disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y alteración del ciclo de Ca²⁺ → miocitolisis.
  • Errores metabólicos/hipotiroidismo: déficit energético y fallo de bomba Na⁺/K⁺ → edema osmótico y fragilidad sarcolémica.

D. Por sobreesfuerzo/trauma e isquemia-reperfusión
• Demanda energética → aporte + acidosis + calentamiento local → fallo contráctil y ruptura de líneas Z.
• Reperfusión: radicales libres y calcio citosólico elevados → necrosis secundaria.
• Si el edema eleva la presión compartimental, cae la perfusión → necrosis (síndrome compartimental).

3) Cascada de daño miocitario (común final)
1. Activación inmune o tóxica → citoquinas (IL-1β, TNF-α, IFN-γ/IFN-I), complemento y óxido nítrico.

2. Disfunción endotelial y microtrombosis → hipoperfusión/hipoxia.
3. Edema intersticial e intrafibrilar (↑ permeabilidad capilar, fallo de bombas iónicas).
4. Daño sarcolémico (por poros del complemento, calpaínas, ROS) → fuga de CK/aldolasa/mioglobina.
5. Necrosis y regeneración: infiltrado macrofágico, miotubos; si el estímulo persiste → pérdida de masa funcional.
6. Rabdomiólisis sistémica: mioglobina filtra en glomérulo → nefrotoxicidad y necrosis tubular aguda si deshidratación/acidosis coexisten.

4) Correlación imagen–patología Ecografía
• Hipertrofia difusa con hipoecogenicidad (edema) y hiperemia Doppler; en bacteriana: colección con ecos móviles y reforzamiento posterior.
• Útil para guiar drenaje/biopsia.
Resonancia magnética
• STIR/PD-FS: hiperseñal por edema; patrón fascicular/perifascicular sugiere DM; afectación heterogénea en IMNM.
• T1: baja señal en agudo; alto si hay hemorragia/necrosis grasa subaguda.
• DWI/ADC: restricción en absceso (bajo ADC con realce periférico); edema inflamatorio suele tener ADC alto-bajo intermedio (no tan restringido como pus).
• T1 FS + contraste: realce difuso (actividad) vs anular (absceso); evalúa fascia (descartar fasciitis necrotizante), extensión y neurovasculares.
• Hallazgo clave: el mapeo extenso de la enfermedad guía sitio de biopsia y monitoreo de respuesta.

TC y RX
• TC: gas en tejidos blandos, calcificaciones tempranas, complicaciones profundas.
• RX: útil para calcificaciones tardías, cuerpos extraños o diagnóstico diferencial (miositis osificante).

5) Biomarcadores y fisiología sistémica
• CK (↑ marcada en necrosis), aldolasa, AST/ALT de origen muscular, LDH.
• Mioglobina (orina oscura; riesgo renal).
• PCR/VS elevadas en infecciosa/IMNM activas.
• Autoanticuerpos: anti-MDA5/ TIF1-γ/ Mi-2 (DM), anti-SRP/ HMGCR (IMNM), anti-Jo-1 y antisintetasas (superposición).
• Gasometría/función renal si sospecha de rabdomiólisis.

6) Implicaciones clínicas del mecanismo (por qué importa la fisiopatología)
• Infecciosa: drenaje/antibiótico precoz; no inmunosupresión inicial.
• Inmunomediada: corticoides + inmunosupresores/IVIG; evitar retraso para prevenir necrosis irreversible.
• Fármaco-inducida: suspender agente; en IMNM anti-HMGCR puede requerirse inmunoterapia.
• Rabdomiólisis: hidratación agresiva, control electrolítico, evitar nefrotoxicidad.
• Compartment: descompresión quirúrgica.

7) Diferenciales críticos en agudo
• Piomiositis vs absceso subfascial (DWI restringido + realce en anillo).
• Fasciitis necrotizante (compromiso fascial extenso, gas, toxicidad sistémica).
• Miositis osificante (fase temprana imita edema; TC/RX con osificación zonal en semanas).
• Trombosis venosa profunda (edema de miembro sin hallazgos musculares primarios).
• Tumor (linfoma/leucemia/ metástasis): masa sólida, realce nodular, restricción tumoral persistente.

8) Esquema de uso docente (resumen operativo)
1. Sospecha clínica (dolor + debilidad rápida ± fiebre) → labs (CK, PCR) y US inicial.
2. Si dudas o extensión no clara → RM completa con STIR, T1, DWI/ADC y poscontraste.
3. Hallazgos + contexto → clasificar en infecciosa, inmunomediada, tóxica/metabólica o por esfuerzo.
4. Escenario infeccioso → cultivos, drenaje, antibiótico.
5. Escenario inmunomediado → biopsia dirigida por RM y tratamiento inmunológico.
6. Monitorizar CK, dolor/fuerza, y señal STIR como marcador de actividad.