HISTORIA DEL PACIENTE Paciente de sexo femenino, de 56 años de edad, refiere dolor en cuadrante superior derecho, indica que le realizaron colecistectomía de hace mas o menos 7 años, presenta cuadro de ictericia de 6 meses de evolución. Médico tratante le solicita estudio de Resonancia de vías biliares (Coilangioresonancia)
TECNICA EMPLEADA
Se prepara a paciente previo a ingreso a zona 4 del área de resonancia magnética, paciente se presenta con catéter en región anterior del antebrazo, se utiliza bobina de abdomen de 16 canales y se procede a obtener localizadores en los tres planos, para luego adquirir imágenes en diferentes planos, en secuencias espin echo, eco de gradiente, secuencia de difusión. Se utiliza medio de contraste hepatoespecifico con dosis sugerida por fabricante.

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
Se observa dilatación de las vías intra hepáticas a expensas de sus ramas hepáticas derecha, anterior y posterior, hepática izquierda y hepática común. El hepático común da la apariencia de estar anastomosado a un asa de intestino, lo que sugiere la posibilidad de una cirugía entero biliar.
No se logra observar el colédoco.

ANATOMIA

La dilatación de las vías biliares intrahepáticas en el contexto postquirúrgico suele ser la expresión anatómica de un desequilibrio entre la producción de bilis y la resistencia al flujo biliar a lo largo del árbol biliar modificado por la cirugía.
Tras una cirugía hepatobiliar (resecciones, derivaciones bilioentéricas, resección de dilatación biliar congénita, etc.), el sistema biliar queda sometido a una nueva configuración anatómica. Cuando existe estenosis de la anastomosis, angulaciones marcadas, cicatrización excesiva o torsión del asa yeyunal, aumenta la resistencia al vaciamiento biliar hacia el intestino.
Esta resistencia se traduce en:
• Incremento de la presión intraductal proximal a la zona de estenosis o dificultad al flujo.
• Dilatación progresiva de los conductos intrahepáticos, inicialmente funcional y potencialmente reversible, que con el tiempo puede volverse estructural por remodelado de la pared ductal.
• Estasis biliar, que favorece la formación de litos intrahepáticos y la colonización bacteriana, cerrando un círculo vicioso de colangitis recurrente, más inflamación y mayor daño ductal.
En fases crónicas, la inflamación persistente de los conductos y del parénquima circundante puede conducir a:
• Fibrosis periductal y del espacio porta.
• Atrofia segmentaria o lobar del parénquima hepático drenado por el sistema biliar más afectado.
• Alteraciones de la microcirculación portal y arterial en los segmentos atróficos.
En algunos pacientes, especialmente aquellos con antecedentes de dilataciones biliares congénitas, pueden coexistir alteraciones intrínsecas de la pared ductal (fragilidad, displasia leve, cambios quísticos) que predisponen a la estasis y la litogénesis incluso con anastomosis aparentemente permeables. Desde el punto de vista clínico, esta fisiopatología se manifiesta por episodios de colangitis, dolor abdominal, elevación de fosfatasa alcalina y GGT, y, en casos avanzados, por hipertensión portal segmentaria o insuficiencia hepática parcial.
Fisiopatología de la anastomosis entero-biliar (hepático-yeyunostomía / coledoco-yeyunostomía)
La anastomosis entero-biliar es una solución quirúrgica para restablecer el drenaje biliar cuando el conducto biliar distal no puede usarse (lesiones iatrogénicas, resecciones oncológicas, dilataciones congénitas, estenosis benignas complejas, etc.). Desde el punto de vista fisiopatológico, esta unión bilioentérica implica varios cambios clave:
1. Desconexión del esfínter de Oddi
Al derivar la bilis directamente a un asa intestinal (generalmente yeyuno), se pierde el control fino del flujo biliar que ejercía el esfínter de Oddi. Esto conlleva:

o Flujo biliar más continuo, menos pulsátil. o Mayor riesgo de reflujo de contenido intestinal hacia la vía biliar, especialmente si la construcción del asa o la válvula antirreflujo es deficiente.
2. Riesgo de estenosis anastomótica
La anastomosis es una zona de cicatrización activa:
o La respuesta inflamatoria y la fibrosis pueden estrechar progresivamente la luz de la anastomosis.
o Factores técnicos (diámetro pequeño de la anastomosis, tensión, irrigación subóptima) y factores del paciente (colangitis previa, isquemia, enfermedades inflamatorias) aumentan el riesgo de estenosis tardía.
o Esa estenosis se convierte en el principal determinante de la dilatación de las vías biliares intrahepáticas, de la estasis biliar y de la aparición de litos y colangitis.
3. Colonización bacteriana crónica y colangitis
La comunicación permanente bilis–intestino facilita la colonización ascendente de la vía biliar por flora intestinal:
o En condiciones normales, la bilis tiene mecanismos antimicrobianos, pero la estasis y la presencia de material extraño (litos, suturas, stents previos) favorecen la colonización y la formación de biopelículas.
o Esta colonización sustenta episodios de colangitis recurrente, con edema de la mucosa, mayor estrechamiento del lumen y daño progresivo del epitelio biliar.
4. Impacto en el parénquima hepático
La combinación de estenosis, estasis y colangitis repetida lleva a:
o Colangitis crónica con fibrosis periductal.
o Atrofia–hipertrofia compensatoria: segmentos mal drenados tienden a atrofiarse, mientras otros segmentos con mejor drenaje pueden hipertrofiarse.
o En casos avanzados, puede aparecer colangitis esclerosante secundaria y, eventualmente, progresión a cirrosis biliar secundaria.
5. Relación imagen–fisiopatología
En la práctica radiológica, esta fisiopatología se traduce en hallazgos como:
o Dilatación segmentaria o difusa de los conductos intrahepáticos proximal a la anastomosis.
o Estrechamiento focal o filiforme en el sitio de la unión bilioentérica.
o Áreas de atrofia hepática con reducción de volumen y remodelado vascular.
o Defectos de llenado compatibles con litos intrahepáticos.
o Signos indirectos de colangitis (engrosamiento de paredes ductales, realce periductal, cambios inflamatorios del parénquima).