HISTORIA DEL PACIENTE
Paciente de sexo masculino, con historia de tos persistente de hace mas o menos 4 meses de evolución, no refiere fiebre, trauma.
TECNICA EMPLEADA
Se coloca al paciente en posición decúbito supino sobre la mesa de tomografía, se le solicita que suba los brazos hacia arriba de la cabeza, se le da las instrucciones para la respiración, se realizan cortes con grosor de 3.75 y un pitch de 1.7, realizando reconstrucciones retrospectivas en diferente plano, diferente grosor utilizando diferentes opciones de software que nos presenta el equipo.
HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
El parénquima pulmonar izquierdo muestra un infiltrado intersticial difuso que causa engrosamiento del septum axial, además del fenómeno de bronquiectasias quísticas se observan pequeñas bulas enfisematosas de localización subpleural que compromete ambas bases pulmonares.
Se observan imágenes de vidrio despulido en todo el lóbulo inferior izquierdo, el cual compromete los segmentos de la língula del segmento superior y medio
El parénquima pulmonar derecho muestra infiltrado intersticial en imagen de vidrio despulido con evidencia de lesiones subpleurales que representan bullas enfisematosas de diferentes tamaños.
Al utilizar un contraste Minip, se observan bronquiectasias cilíndricas en el extremo del lóbulo superior derecho, observándose un patrón de panal de abeja situada en la región apical del lóbulo superior izquierdo.

ANATOMIA

Perlas diagnósticas en bronquiectasias
1. La TCAR es el estándar de oro
La tomografía computarizada de alta resolución, con cortes finos (1–1,25 mm), es la prueba de elección para diagnosticar bronquiectasias; la radiografía simple tiene baja sensibilidad y no permite caracterizar adecuadamente el patrón ni la extensión. ScienceDirect+2La Clinica Terapeutica+2
2. “Signet-ring sign” y falta de afilamiento: los signos más sensibles
El criterio clave es que el diámetro interno bronquial sea mayor que el de la arteria acompañante (signo del “anillo de sello”) y la ausencia de afilamiento progresivo del bronquio en al menos 2 cm desde la bifurcación, con bronquios visibles a menos de 1 cm de la pleura. Estos hallazgos son altamente sensibles para bronquiectasia. publications.ersnet.org+3Radiopaedia+3Bronchiectasis+3
3. Diferenciar bronquiectasia verdadera de dilatación reversible
No toda dilatación bronquial es definitiva: infecciones agudas pueden producir cambios transitorios. La persistencia de la dilatación en controles seriados, la afectación de múltiples bronquios contiguos y la correlación con clínica crónica (tos productiva, exacerbaciones repetidas) refuerzan el diagnóstico de bronquiectasia estructural. ScienceDirect+2PMC+2
4. Mirar más allá de la luz: pared, secreciones y parénquima
El engrosamiento de la pared bronquial, el impacto mucoso que rellena la luz (“finger-in-glove”), el patrón de árbol en gemación (tree-in-bud) y las opacidades en vidrio esmerilado o consolidaciones peribronquiales son marcadores de inflamación activa e infección. Su presencia se asocia a mayor carga bacteriana y peor pronóstico clínico. PMC+2CNIB+2
5. El solapamiento bronquiectasias–EPOC cambia el pronóstico
En pacientes con EPOC, la identificación de bronquiectasias en la TC define un fenotipo de mayor gravedad, con más exacerbaciones, hospitalizaciones y peor supervivencia. Por ello, es fundamental que el informe radiológico señale explícitamente la presencia, extensión y distribución de las bronquiectasias. SAGE Journals+3PubMed+3atsjournals.org+3

Perlas diagnósticas en bullas enfisematosas
1. Definición radiológica precisa
Una bula es un espacio aéreo mayor de 1 cm de diámetro, con pared delgada menor a 1 mm, dentro del parénquima pulmonar, resultado de la destrucción enfisematosa distal al bronquiolo terminal. Diferenciarla de blebs subpleurales pequeños y de quistes es esencial para un informe correcto. PubMed+2MD Searchlight+2
2. Las “giant bullae” son una entidad propia
Se consideran bulas gigantes aquellas que ocupan al menos un tercio del hemitórax y comprimen de forma significativa el parénquima adyacente. La TC permite medir con precisión su tamaño, volumen y efecto de masa, información crítica para planificar bullectomía, reducción de volumen o técnicas percutáneas guiadas por imagen. PubMed+2MD Searchlight+2
3. Bula vs neumotórax: error diagnóstico frecuente en RX
En la radiografía de tórax, una bula gigante puede simular un neumotórax. La TC resuelve la duda mostrando paredes finas, septos internos y la continuidad de la pleura visceral, evitando la colocación innecesaria de tubos de drenaje en espacios bullosos que no son verdaderos espacios pleurales. PubMed+2SciELO Perú+2
4. Contexto enfisematoso y comorbilidades
La mayoría de los pacientes con bulas enfisematosas presentan enfisema difuso (centrilobulillar, panlobulillar o paraseptal); además, pueden coexistir bronquiectasias y otras formas de remodelado broncopulmonar. Esta combinación empeora la obstrucción al flujo aéreo y se asocia a mayor riesgo de exacerbaciones y complicaciones. PubMed+2CHEST Physician+2
5. De hallazgo incidental a objetivo terapéutico
No todas las bulas requieren tratamiento, pero en pacientes con disnea desproporcionada, compresión de parénquima sano o episodios de neumotórax, la bula se convierte en un blanco terapéutico. Los casos recientes de reducción de bulas gigantes mediante aspiración percutánea y escleroterapia guiada por TC muestran que la imagen no solo diagnostica, sino que también dirige intervenciones menos invasivas para pacientes de alto riesgo quirúrgico. PubMed+2Frontiers+2

Las bronquiectasias se entienden hoy como una enfermedad respiratoria crónica e inflamatoria, definida por una dilatación bronquial permanente e irreversible asociada a un síndrome clínico de tos crónica, expectoración y exacerbaciones recurrentes. El proceso fisiopatológico central se explica mediante el clásico concepto del “círculo vicioso” : un daño inicial de la vía aérea (infecciones graves, aspiración, inmunodeficiencias, enfermedades sistémicas, alteraciones genéticas como FQ o discinesia ciliar) altera el aclaramiento mucociliar; esto favorece la infección crónica, que a su vez perpetúa la inflamación y el remodelado estructural del bronquio.
En la pared bronquial se observa una inflamación crónica predominantemente neutrofílica, aunque en muchos pacientes coexisten distintos fenotipos inflamatorios (neutrofílico, eosinofílico, mixto), vinculados a la microbiota y a la respuesta inmune del huésped. La liberación sostenida de proteasas, radicales libres y mediadores inflamatorios daña el epitelio, destruye fibras elásticas y musculares de la pared bronquial y aumenta la producción de moco, alterando todavía más el transporte mucociliar. El resultado es un bronquio dilatado, con pared engrosada, incapaz de movilizar secreciones de forma eficaz.

La infección bronquial crónica es un pilar de la fisiopatología. Bacterias como Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae y micobacterias no tuberculosas forman biopelículas que protegen a los microorganismos de la respuesta inmune y de los antibióticos, manteniendo una inflamación de bajo grado, pero constante.
Esta infección persistente se asocia a más exacerbaciones, declive acelerado de la función pulmonar y peor pronóstico.

Con el tiempo, la combinación de remodelado bronquial, destrucción parenquimatosa adyacente y atrapamiento aéreo conduce a una obstrucción crónica al flujo aéreo, hiperinflación y desajuste ventilación/perfusión. Esto explica la progresión hacia limitación al ejercicio, hipoxemia e hipertensión pulmonar en fases avanzadas. En el contexto de solapamiento bronquiectasias–EPOC, este mecanismo se potencia, generando un fenotipo de alta carga sintomática y mayor riesgo de eventos cardiovasculares y respiratorios.

Fisiopatología de las bullas enfisematosas
Las bulas enfisematosas son la expresión morfológica extrema de la destrucción enfisematosa del parénquima pulmonar. En el enfisema, la exposición crónica a agentes nocivos (principalmente humo de tabaco, pero también biomasa, contaminantes o déficits genéticos como la deficiencia de alfa-1 antitripsina) provoca inflamación persistente de los espacios aéreos distales. Esta inflamación se asocia a un desequilibrio proteasa/antiproteasa y a estrés oxidativo, que destruyen las paredes alveolares y la “malla” elástica que mantiene la arquitectura pulmonar.
Cuando estas áreas de destrucción coalescen, se forman espacios aéreos mayores de 1 cm de diámetro, con paredes muy finas, conocidos como bulas. Al perderse septos alveolares y capilares, disminuye la superficie efectiva de intercambio gaseoso, mientras que el tejido residual, hiperextendido, contribuye al atrapamiento aéreo y a la hiperinflación. En las bulas gigantes, que pueden ocupar más de un tercio del hemitórax, el efecto de masa comprime el parénquima sano adyacente, empeorando de forma desproporcionada la mecánica ventilatoria y la oxigenación.
La fisiopatología de las bulas enfisematosas también explica el riesgo elevado de neumotórax espontáneo. La delgadez extrema de la pared bullosa la hace susceptible a rotura, permitiendo la fuga de aire hacia el espacio pleural. Este fenómeno es especialmente relevante en el llamado enfisema bulloso gigante o “síndrome de pulmón evanescente”, descrito con mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores, donde la rotura de una bulla puede simular radiológicamente un neumotórax a tensión y requerir decisiones terapéuticas urgentes.
En pacientes con EPOC avanzado, las bulas enfisematosas no sólo son un marcador de destrucción parenquimatosa severa, sino también un potencial objetivo terapéutico. La identificación precisa de su tamaño, localización y relación con el parénquima funcionante permite seleccionar candidatos para bullectomía, procedimientos de reducción de volumen o técnicas percutáneas y endoscópicas emergentes. Desde la perspectiva fisiopatológica, el objetivo de estas intervenciones es disminuir la hiperinflación, liberar parénquima comprimido y mejorar la eficiencia mecánica del diafragma y de la pared torácica.